Una serie de factores se han relacionado con el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Algunos de ellos no pueden controlar (como la edad, el sexo y los antecedentes familiares), y otros que pueden influir (como el colesterol niveles, el tabaquismo y el peso).
Edad y sexo
Su edad sí mismo representa algún riesgo. El riesgo por lo general aumenta después de los 65 años y continúa aumentando a medida que envejece. Sin embargo, la enfermedad de Alzheimer no es una consecuencia inevitable del envejecimiento.
También parece que las mujeres tienen una tasa algo más alta de la enfermedad de Alzheimer que los hombres. Las mujeres que viven con al menos 55 años de edad tienen una probabilidad de uno en seis de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en su vida restante. Para los hombres, el riesgo es de uno en 10. Sin embargo, es probablemente debido a la mayor longevidad de las mujeres en este sentido.
Los factores genéticos
Cuando un miembro de la familia tiene la enfermedad de Alzheimer, la gente a menudo se preguntan sobre sus propias posibilidades de desarrollar la enfermedad. Mientras que la herencia es un factor importante en un pequeño número de familias, para la mayoría de la gente, la genética juega un papel menor o ninguno en absoluto.
El inicio temprano de la enfermedad de alzheimer
La genética es más importante en las familias con un historial de inicio temprano de Alzheimer (que ocurre antes de los 50 años de edad) que se remonta a varias generaciones. (La forma de aparición temprana representa menos del 1% de todos los casos de Alzheimer.) Las mutaciones en tres genes son conocidos por causar este tipo de la enfermedad de Alzheimer: gen de la proteína precursora amiloide (APP), presenilina 1 y presenilina 2. Todos los tres mutaciones genéticas aumentan la producción de beta-amiloide, que se deposita en las placas que se encuentran en la enfermedad de Alzheimer. Las cantidades excesivas de la forma soluble de APP se cree que son tóxicos para las células nerviosas.
Si un padre tiene cualquiera de estas mutaciones, cada hijo tiene una probabilidad del 50% de heredar la forma mutada. Un niño que hereda el gen mutado, inevitablemente desarrollar de aparición temprana de la enfermedad de Alzheimer.
El gen APP defectuoso, que se encuentra en algunas familias con inicio temprano de Alzheimer, se encuentra en el cromosoma 21. Las personas con síndrome de Down, una causa común de retraso mental, tienen una copia extra de este cromosoma. Esto es notable porque las similitudes entre el Alzheimer y el síndrome de Down son sorprendentes.
Las personas con síndrome de Down, casi invariablemente se desarrollan síntomas de Alzheimer en la edad media, si viven tanto tiempo. Depósitos de amiloide Diminuto comienzan a aparecer en el cerebro durante la adolescencia, antes de que aparezcan unos 20 años los enredos distintivos y placas. Ya sea que los dos trastornos están relacionados genéticamente no está claro, pero al menos un estudio encontró que los pacientes con Alzheimer tenían un número mayor de lo esperado de los parientes con síndrome de Down.
Los investigadores esperan que el descubrimiento de las mutaciones genéticas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer arrojará nueva luz sobre por qué la enfermedad hace que las células del cerebro a morir, y que este entendimiento será conducir al desarrollo de fármacos que pueden proteger a estas células.
Inicio tardío de la enfermedad de alzheimer
Una de las formas (o alelo) de un gen que dirige la producción de una proteína llamada apolipoproteína E (ApoE) se ha relacionado con la aparición tardía de Alzheimer (diagnosticada a los 60 años o más). Sin embargo, ese gen no explica todos los casos. El gen de la ApoE se encuentra en el cromosoma 19 y viene en tres alelos: E2, E3, y E4.
Todo el mundo tiene dos genes para ApoE, una heredada de cada progenitor. Es posible disponer de cualquiera de las seis combinaciones - ya sea alelos mixtos o un par coincidente. El alelo E3 es el más común, de hecho, más de la mitad de la población tiene una doble dosis de E3. El E2 relativamente raros puede proporcionar cierta protección contra la enfermedad de Alzheimer. E4, la variante peligrosa, se lleva un 14% de la población de los EE.UU. y por nada menos que el 46% de las personas con Alzheimer que tienen una historia familiar de la enfermedad.
Tener un alelo E4 aumenta el riesgo de desarrollar la aparición tardía de Alzheimer (sobre todo en personas de 60 a 75) y baja la edad de inicio. Tener dos alelos E4 fortalece estos efectos. No se sabe exactamente cómo funciona el alelo E4 de aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, pero los científicos creen que puede desempeñar un papel en la limpieza defectuosa de los depósitos de beta-amiloide del cerebro. En teoría, la acumulación de beta-amiloide en el cerebro pone en marcha una serie de eventos que lleva a la destrucción de las células nerviosas - pero exactamente por qué esta proteína anormal se produce en exceso o no autorizado sigue siendo eficaz en el misterio. ApoE también transporta el colesterol en y fuera de las células, y las personas con E4 tienen un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.
Un patrón de herencia basado en la familia para la aparición tardía de Alzheimer ha sido difícil de establecer, por lo que las probabilidades de desarrollar una forma hereditaria de la enfermedad se desconoce. Tener el alelo E4 hay garantía de que va a desarrollar la enfermedad, y no tener el alelo hay garantía de que no lo harás. El alelo E4 es un factor de riesgo para - pero no una causa de - la aparición tardía de la enfermedad de Alzheimer. Esta iniciativa, al tiempo que establece que hay un cierto riesgo genético para la enfermedad de aparición tardía de Alzheimer, no proporciona ninguna base para probar el genotipo ApoE en individuos sanos y sin demencia. También se están estudiando las mutaciones en otros genes que se cree para afectar el riesgo de desarrollar la aparición tardía de Alzheimer.
Otros problemas de salud
Muchos estudios muestran que las enfermedades fisiológicas que dañan el corazón y los vasos sanguíneos también aumentan el riesgo de enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular. Estos incluyen la presión arterial alta, el colesterol alto, la obesidad y el tabaquismo, que todos aumentan el riesgo de derrame cerebral, una causa directa de la demencia. Muchos de estos factores de riesgo también son comunes en las personas con diabetes - otra enfermedad ligada a la enfermedad de Alzheimer. Pero tales factores de riesgo también pueden conducir indirectamente a la enfermedad de Alzheimer por otros medios. La mayoría de estos factores pueden ser controlados por los cambios de estilo de vida, ya sea solos o con medicamentos.
El colesterol alto
Las personas con alto total de colesterol frente a una mayor probabilidad de enfermedad de Alzheimer más tarde en la vida. A nivel deseable es de menos de 200 miligramos de colesterol por decilitro (mg / dL) de sangre. Las personas con niveles de colesterol superiores a 251 mg / dL durante la mediana edad tenían el doble de probabilidades que las personas con niveles de colesterol más bajos para desarrollar la enfermedad de Alzheimer en los 21 años, según un estudio de 2005 de 1.449 adultos, publicado en Archives of Neurology. Existe alguna evidencia de que las estatinas, una clase comúnmente prescrita de medicamentos para reducir el colesterol, pueden reducir el riesgo de la enfermedad de Alzheimer (ver "Medicamentos que reducen el colesterol").
Hipertensión
Varios estudios muestran que las personas con presión arterial alta tienen un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer. La presión arterial se considera alta si la presión sistólica (el primer número en una lectura de presión arterial) es de 140 milímetros de mercurio (mm Hg) o más, o si la presión arterial diastólica (el segundo número en la lectura) es de 90 mm Hg o más. El tratamiento de la presión arterial alta puede ayudar a prevenir la enfermedad de Alzheimer. Un estudio de 2006 en la revista Archives of Neurology, que incluyó a 3.300 personas mayores de 65 años, encontró que quienes tomaron ningún medicamento para la presión arterial tenían un riesgo 36% menor de desarrollar la enfermedad de Alzheimer que los que tomaron ninguno. La mayor reducción del riesgo fue en personas que estaban tomando diuréticos.
Obesidad
Investigación apunta a un exceso de peso como un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Un estudio de 2007 que dio seguimiento a más de 10.000 personas durante un promedio de 36 años reveló la magnitud potencial de este riesgo: personas con sobrepeso en la mediana edad tenían el doble de probabilidades de desarrollar la enfermedad de Alzheimer más tarde en la vida, y las personas que eran obesas tenían un tres veces mayor riesgo de la enfermedad. Los resultados, publicados en el Alzheimer Investigaciones actuales, se ajustaron para tener en cuenta posibles factores de confusión como el tabaquismo, la presión arterial alta, enfermedades del corazón y otras enfermedades.
De fumar
Fumar es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular, así que tiene sentido que también haría vulnerable a la enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Una revisión de 2007 en la Revista Europea de Epidemiología que combinaron los resultados de 19 estudios diferentes estima que los fumadores de edad avanzada actuales enfrentan un casi un 80% más de riesgo de la enfermedad de Alzheimer que los que nunca habían fumado. Sin embargo, no está claro cuánto dejar de fumar reduce el riesgo de enfermedad de Alzheimer. Un estudio encontró vínculos inconsistentes entre los antecedentes de tabaquismo y el deterioro cognitivo, tal vez debido a la dificultad de rastreo y ensayo de los ex fumadores.
La homocisteína
Las formas de homocisteína de aminoácidos que el cuerpo descompone las proteínas. Entonces o bien se acumula en el cuerpo o se recicla con la ayuda de las vitaminas B. Cuando las personas no reciben suficiente de tres vitaminas B - ácido fólico, B 6 y B 12 - los niveles de homocisteína aumentan. Niveles elevados de homocisteína se han relacionado con la enfermedad de Alzheimer en algunos estudios.
Debido a que los suplementos de dosis altas de las tres vitaminas B esenciales pueden reducir los niveles de homocisteína, los investigadores razonaron que este tratamiento puede ayudar a evitar daños mayores en las personas con enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, un informe de 2008 en el Diario de la Asociación Médica Europea no encontró beneficios de los suplementos de vitamina B para frenar el deterioro cognitivo en los pacientes con insuficiencia renal leve a moderada enfermedad de Alzheimer. Aun así, es importante obtener suficiente ácido fólico y vitaminas B 6 y B 12, ya que estas vitaminas desempeñan una serie de funciones vitales en el cuerpo (ver "La vitamina B 12 deficiencia"). Muchos cereales para el desayuno, pastas y otros granos están fortificadas con vitaminas del grupo B. Vegetales de hojas verdes, frutas y jugos cítricos, plátanos y frijoles secos son buenas opciones también. También considere tomar una multivitamina con 400 microgramos de ácido fólico, 100 miligramos de vitamina B 6 y 100 microgramos de vitamina B 12.
Diabetes
Las personas con cualquier tipo 1 o tipo 2 de la diabetes se enfrentan a un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular. La investigación indica que este aumento en el riesgo puede ser debido a un mecanismo compartido: una deficiencia o disfunción de la insulina, la hormona que permite a las células en el cuerpo para utilizar el azúcar de la sangre (glucosa).
Las células del cerebro necesitan azúcar en la sangre para poder funcionar, y en particular para ejecutar una tarea de alta energía, tales como el aprendizaje de una habilidad o la formación de una memoria. Un estudio realizado en 2005 en la Revista de la Enfermedad de Alzheimer proporciona evidencia de que la capacidad del cerebro para utilizar el azúcar en la sangre puede verse comprometido si desarrolla la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores encontraron que los niveles de insulina y el número de receptores de insulina en el cerebro caen dramáticamente en la etapa temprana de la enfermedad de Alzheimer, y ellos continúan cayendo como la enfermedad progresa. En la etapa avanzada de la enfermedad de Alzheimer, hay 80% menos de los receptores de insulina en el cerebro que es normal. Los investigadores piensan que la disminución de los receptores de insulina y la insulina en el cerebro puede estar vinculado de alguna manera a la muerte de las neuronas y la apariencia de los ovillos en el cerebro - los signos de la enfermedad de Alzheimer.
Lesión en la cabeza
Muchos boxeadores, que por lo general sufren repetidos golpes en la cabeza durante su carrera, más tarde desarrollan una enfermedad llamada demencia pugilística (demencia del boxeador). Los cambios microscópicos en sus cerebros se parecen a los de la enfermedad de Alzheimer, lo que llevó a los investigadores a preguntarse si la lesión cerebral podría ser un factor en la enfermedad. Los investigadores descubrieron depósitos de amiloide en la gente que murió poco después de una lesión grave en la cabeza, sobre todo en aquellos con el gen ApoE4. Los autores concluyeron que las lesiones de cabeza menos severos pueden provocar depósitos de amiloide en personas susceptibles, lo que años más tarde en toda regla el Alzheimer.