Una guía para la enfermedad de alzheimer

¿Está teniendo problemas de memoria que parecen ir más allá de lo ordinario, o ves que esto ocurra a alguien que amas? ¿Existen otras dificultades, como la lucha por seguir una conversación o encontrar la palabra correcta, confundirse en nuevos lugares, o estropear las tareas que una vez llegaron con facilidad? Todo el mundo tiene estas experiencias a veces, pero si suceden regularmente, pueden ser los primeros signos de la enfermedad de Alzheimer.

Los ataques de la enfermedad temen en los corazones de la gente, y con buena razón. Es la principal causa de demencia, un trastorno del cerebro que priva a las personas de su función cognitiva y, eventualmente, de sus propias personas. Cerca de 5.2 millones de personas padecen la enfermedad de Alzheimer. Es la sexta causa de muerte en Europa. No hay cura, y los tratamientos actuales a aliviar los síntomas transitoriamente en el mejor. Sin embargo, muchos de los nuevos medicamentos son objeto de investigación, y los primeros tratamientos que alteran la enfermedad podrían estar disponibles en los próximos años. Mientras tanto, el cuidado de una persona con Alzheimer es uno de los trabajos más difíciles en el mundo. Es agotador, física y emocionalmente agotador, y muy caro.

La información de esta guía incluye ayudar a los familiares y cuidadores, así como para los individuos con enfermedad de Alzheimer. Debido a que la enfermedad es progresiva, hacer frente a la que requiere la previsión y la planificación previa cuidadosa. Esto incluye obtener los documentos financieros y legales a fin, la investigación de las opciones de cuidado a largo plazo, y determinar qué servicios están cubiertos por el seguro médico y Medicare. La gente en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer a menudo pueden ser socios en la que la planificación.

En este informe, usted aprenderá acerca de estas y otras facetas de la enfermedad de Alzheimer:

• el proceso cerebral destructiva que causa síntomas

• La tecnología de imagen cerebral que puede diagnosticar la enfermedad de Alzheimer precoz, la mejora de las oportunidades para la gestión de los síntomas

• descubrimientos que algún día puede detener la enfermedad de Alzheimer de atacar el cerebro

• factores que aumentan o pueden reducir su riesgo de la enfermedad

• técnicas para la gestión de la atención a personas con Alzheimer

• la planificación legal y financiera y las opciones de cuidado a largo plazo.

Esta información está diseñada para ayudar a aliviar el estrés de la enfermedad de Alzheimer. Con una buena planificación, paciencia, conocimiento y apoyo, se puede afrontar mejor los retos que plantea esta enfermedad y mejorar la calidad de su vida y la de sus seres queridos.

¿Qué es la enfermedad de alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno degenerativo del cerebro que resulta en la pérdida de memoria, dificultad para pensar, dificultad para encontrar la palabra correcta al hablar y cambios de personalidad (ver "Las señales de advertencia de la enfermedad de Alzheimer"). Su curso se caracteriza por una pérdida continua de las neuronas (células nerviosas) y sus conexiones con otras neuronas (sinapsis) que son cruciales para la memoria y otras funciones mentales. En la enfermedad de Alzheimer avanzada, la dramática pérdida de neuronas hace que el cerebro para reducir el tamaño (véase la figura 1). Los niveles de sustancias químicas del cerebro denominadas neurotransmisores, que llevan mensajes complejos de ida y vuelta entre los miles de millones de células nerviosas, también disminuyen. Después aparecen los primeros síntomas, la gente vive entre dos y 20 años en un estado cada vez más dependiente que cobra un costo emocional, físico y económico impresionante en las familias.

No existe una cura o medio probado de prevención. Pero el diagnóstico precoz es importante porque las drogas están disponibles que pueden estabilizar temporalmente o retrasar el empeoramiento de los síntomas cognitivos, y que funcionan mejor en las primeras etapas de la enfermedad.

Razones para la esperanza

Sin embargo, hay razones para la esperanza. Prometedores resultados de la investigación del cerebro de base amplia han hecho los investigadores de Alzheimer optimista sobre las perspectivas de mejora en el tratamiento y la prevención. Los intensos esfuerzos desde la década de 1980 han mejorado la comprensión de los científicos sobre los cambios químicos que tienen lugar en el interior del cerebro. Descubrimientos clave han despejado el camino para que las empresas farmacéuticas para iniciar el desarrollo de compuestos que puedan bloquear curso destructivo de la enfermedad y curar al paciente. También hay esperanzas de que algún día los científicos crear una vacuna para prevenir e incluso tratar la enfermedad de Alzheimer (véase "vacuna contra la enfermedad de Alzheimer").

Estas perspectivas son muy interesantes, pero son todavía muy lejos de proporcionar un alivio para los aproximadamente 26,6 millones de personas en todo el mundo que actualmente tienen la enfermedad de Alzheimer. La buena noticia es que la ciencia ha dado a los proveedores de salud una mejor comprensión de las formas de mejorar la vida del día a día de las personas con Alzheimer. Y esta conciencia creciente ha producido un número creciente de grupos de apoyo y servicios comunitarios en todo el país para paliar el aislamiento de las familias y ayudar a aliviar la carga de cuidar a las personas con la enfermedad de Alzheimer en casa.

Una historia sorprendente

La profesión médica utiliza para tener en cuenta la enfermedad de Alzheimer una enfermedad rara que golpeó en la mediana edad. Esta suposición se basa en un informe publicado en 1907 por un médico alemán llamado Alois Alzheimer. Durante una autopsia, Alzheimer descubrió cambios microscópicos - incluyendo neuronas anormales, fibras enredadas, y racimos de terminaciones nerviosas - en el cerebro de un paciente de 51 años de edad que había muerto de demencia progresiva. El informe llamó la atención de la comunidad médica, ya partir de entonces, la demencia progresiva en una persona menor de 65 años fue llamado "la enfermedad de Alzheimer."

Los médicos solían creer demencia en personas mayores de 65 años fue causada por la aterosclerosis cerebral ("endurecimiento" de las arterias del cerebro), y se etiquetan "demencia senil". (Senil simplemente significa "viejo", y la demencia es, literalmente, "privado de la mente.") Pero las actitudes comenzaron a cambiar en la década de 1970. La acumulación de pruebas a partir de estudios de autopsia sugirió que la enfermedad de Alzheimer era, de hecho, la causa más común de demencia en las personas de edad. Porque la gente vive más, profesionales de la salud y funcionarios electos por igual estaban prestando más atención a los problemas de la población de edad avanzada. Como resultado de ello, el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento fue establecida en 1974, con uno de sus objetivos principales llevar a cabo y apoyar la investigación sobre la pérdida de memoria.

Con la publicación 1984 de criterios de diagnóstico para la enfermedad de Alzheimer y otras demencias irreversibles, los médicos comenzaron a diagnosticar la enfermedad con mayor frecuencia. Mientras tanto, la Asociación de Alzheimer, fundada en 1979, comenzó a aumentar la conciencia pública sobre la enfermedad.

Los números crecientes

El riesgo de la enfermedad de Alzheimer aumenta progresivamente con la edad. Uno de cada ocho personas mayores de 65 años se ve afectada, y casi la mitad de los que viven hasta los 85 años tienen la enfermedad de Alzheimer.

Por supuesto, el Alzheimer afecta a un número mucho mayor de personas, ya que tiene un peaje en sus seres queridos, así como los que tienen la enfermedad. Con el envejecimiento de Europa, la enfermedad de Alzheimer es un problema nacional cada vez mayor. Hoy en día, se estima que 5,2 millones de personas tienen Alzheimer. Si no se encuentra ningún tratamiento o un medio de prevención eficaz, ese número podría subir hasta los 16 millones en 2050.

La mayoría de las personas con la enfermedad de Alzheimer son cuidados en casa por los cónyuges u otros miembros de la familia, a menudo durante 10 años o más. En muchos casos, esto se traduce en dificultades financieras, así como emocional. La carga para la sociedad también es alta. El costo anual estimado para la enfermedad de Alzheimer es de aproximadamente 115 mil millones de€ a nivel nacional. Esa cifra incluye tanto los costes directos a Medicare y Medicaid, así como los costes indirectos a las empresas para los empleados que cuidan a personas con enfermedad de Alzheimer. Pero no incluye el costo de la atención pagada por el Departamento de Asuntos de Veteranos EE.UU., por la sanidad privada y el seguro de cuidado a largo plazo, o de otros pagadores públicos y privados.

¿Es el olvido o la demencia?

Sin importar la edad, todo el mundo experimenta episodios ocasionales de falta de memoria. Muchas personas temen que un número cada vez mayor de esos lapsos son un signo seguro de la enfermedad de Alzheimer, pero hay diferencias importantes entre el olvido simple y la demencia (ver Tabla 1). Un tercer estado, llamado deterioro cognitivo leve, cae entre la función de la memoria normal y la demencia. Las personas con deterioro cognitivo leve tienen un mayor riesgo de desarrollar demencia.

Olvido normal

Olvido normal es ni gradual ni incapacitante. Estos problemas de memoria son propensos a la superficie cuando se está bajo estrés, fatiga, mala, distraído, o sobrecargado. Por lo general, usted recuerda la información olvidado después. Como la mayoría de la gente, probablemente confiar en recordatorios por escrito y otras técnicas de memoria para correr para superar este tipo de olvido.

Un cierto aumento en el olvido parece ser un subproducto normal de envejecimiento y es tal vez un resultado de cambios en el cerebro que comienzan alrededor de 50 años de edad, tales como una pérdida gradual de los receptores en las células del cerebro y una disminución en ciertos neurotransmisores. Los investigadores no están de acuerdo sobre la cantidad de deterioro es normal.

Es importante señalar que la pérdida de memoria no es inevitable, sin embargo. Hay muchas cosas que usted puede hacer para preservar o agudizar tu memoria, incluyendo el aprendizaje de técnicas para mejorar la memoria, reducir el estrés y mejorar sus técnicas de organización (por ejemplo, siempre anotando citas o tener un lugar designado para las pertenencias tales como llaves y gafas). También es importante para desafiar regularmente su mente con actividades como leer, hacer crucigramas, jugar al ajedrez, o tomar clases. Los expertos creen que este tipo de actividades ayudan a construir y mantener las sinapsis, los pequeños espacios entre las neuronas que les permiten comunicarse entre sí.

Mucho declive mental relacionado con la edad se debe a una mala visión o audición, enfermedades cardiovasculares, diabetes, trastornos del sueño, abuso de alcohol, depresión, o medicamentos que interfieren con los procesos mentales. Abordar estas enfermedades también puede hacer una diferencia. En el análisis final, la gente ve los cambios en sí mismos o un familiar son mucho más propensos a ser signos de algún otro problema de salud, no a la demencia precoz.

El deterioro cognitivo leve

El deterioro cognitivo leve (DCL) es considerado un estado de transición entre el olvido normal y la demencia. Al menos una cognitiva (pensamiento) de dominio - por lo general de memoria - es inferior a lo normal o en declive. Cuando la memoria se ve afectada, la enfermedad se llama MCI amnésico. Aunque algunas personas con deterioro cognitivo leve se mantienen estables o incluso mejorar, los estudios muestran que la mayoría, especialmente los que tienen MCI amnésico, eventualmente desarrollan demencia.

Los investigadores que examinaron el tejido cerebral extraído durante las autopsias han proporcionado pruebas de que ciertos cambios anatómicos reveladores pueden mediar esta progresión. Como se informó en la revista Archives of Neurology en 2006, los investigadores encontraron que los cerebros de las personas con amnésica MCI tienen más de los cambios anormales asociados con la enfermedad de Alzheimer que los de la gente normal, pero los cambios no fueron tan extensas como las que se encuentran en los pacientes con enfermedad de Alzheimer enfermedad.

MCI se vuelve más común con la edad y afecta al 3% y el 22% de las personas mayores de 65 años. Alrededor del 10% al 15% de las personas con MCI progreso a la demencia cada año. Un informe de 2007 de la revista Neurology encontró que las personas con deterioro cognitivo leve, que también mostraban signos de ansiedad (como situaciones sociales preocupantes y evitar persistentes) eran dos veces más propensos a desarrollar la enfermedad de Alzheimer en los tres años en comparación con las personas con deterioro cognitivo leve, pero no presenta síntomas de la ansiedad.

Una persona que tiene MCI es capaz de realizar las actividades diarias sin dificultad, pero un subconjunto particular de habilidades cognitivas puede verse disminuida. En particular, una persona con deterioro cognitivo leve podría mostrar algunos de los siguientes signos:

• creciente dificultad con la memoria o, en algunos casos, los problemas sutiles en otros dominios cognitivos, como el lenguaje, la atención, las habilidades espaciales, y la resolución de problemas

• confirmación de deterioro en las pruebas neuropsicológicas, frecuentemente se manifiestan como dificultad con el aprendizaje y la memoria diferida de información en comparación con otros de la misma edad y nivel de educación, y en algunos casos, la memoria es normal, pero es menos fiable de lo que solía ser.

Demencia

Con la demencia, pérdida de memoria es lo suficientemente grave como para interferir con la capacidad de una persona para funcionar social y en el trabajo. El tipo más común de demencia es la enfermedad de Alzheimer, pero hay muchos otros tipos, incluyendo la degeneración frontotemporal lobar, la demencia con cuerpos de Lewy, y la demencia vascular (que es causada por múltiples golpes que interrumpen el flujo de sangre al cerebro). Estas son algunas señales de demencia:

• La función intelectual se ha reducido desde un nivel anterior. Este cambio en la capacidad mental que diferencia a la demencia de retraso mental.

• La persona está consciente y alerta, que lo diferencia de la demencia delirio.

• Más de un tipo de pensamiento se ve afectada. Además de la memoria, por lo menos una de las siguientes situaciones se ve afectada también: la personalidad, el pensamiento abstracto, juicio, uso del lenguaje, la capacidad de realizar tareas físicas complejas, o la capacidad para reconocer objetos o personas. Conocido como el deterioro cognitivo global, esta característica distingue la demencia no sólo de la mera falta de memoria, sino también de enfermedades como la amnesia (sólo pérdida de memoria) y los déficits del habla (causada por un accidente cerebrovascular, por ejemplo).

Reconocer los síntomas

La enfermedad de Alzheimer por lo general no se diagnostica en sus primeras etapas, incluso en las personas que visitan a sus médicos de atención primaria con problemas de memoria. Una de las razones es que las personas y sus familias generalmente no reportan los síntomas. Se pueden confundir con signos normales de envejecimiento. Los síntomas pueden aparecer de forma tan gradual que la persona afectada no los reconoce. O la persona puede estar al tanto de algunos de los síntomas, pero hacen todo lo posible para ocultarlos.

Reconocer los síntomas temprano es crucial, ya que el diagnóstico precoz permite a los individuos y los miembros de su familia para planificar para el futuro. Si usted o un ser querido está experimentando cualquiera de los siguientes síntomas, consulte a un médico.

La pérdida progresiva de la memoria

Esta es la característica de la enfermedad de Alzheimer. Inicialmente, sólo la memoria a corto plazo se ve afectada, y la persona sólo se le olvidan. Pero debido a que la memoria a corto plazo es esencial para la absorción de nueva información, el deterioro en breve interfiere con la capacidad de interactuar socialmente y realizar el trabajo de uno. La memoria a largo plazo puede ser retenido por más tiempo, a menudo con gran detalle, pero se fragmenta como la enfermedad progresa. Hacia la última etapa, las personas con enfermedad de Alzheimer pueden ser incapaces de recordar su propio nombre.

Deterioro de las capacidades cognitivas

Estos son los "pensantes" actividades de razonamiento - la solución de problemas, toma de decisiones, juicio el ejercicio, y así sucesivamente. Deficiencias de la función cognitiva pueden comenzar sutilmente como mal desempeño en una actividad a la persona una vez que lo hizo bien. Falta de juicio y la falta de visión pueden provocar accidentes.

Al principio de la enfermedad, las personas pueden fácilmente perder la noción del tiempo, y más tarde, su desorientación se hace más pronunciada y se extiende a los lugares y personas. El sentido del tiempo se vuelve más distorsionada medida que la enfermedad progresa, y la gente puede insistir en que es hora de irse inmediatamente después de llegar a un lugar o pueden quejarse de no haber sido alimentada tan pronto como una comida ha terminado.

Los cambios en el estado de ánimo y la personalidad

Estos cambios suelen ser la evidencia más convincente para las familias que algo está mal. La apatía es común y muchas personas pierden interés en sus actividades habituales. Una persona puede llegar a ser aislados, irritados, o inexplicablemente hostil.

La depresión también puede acompañar a la enfermedad de Alzheimer, en parte como resultado de los cambios químicos en el cerebro causado por la enfermedad en sí y en parte como una reacción psicológica comprensible a la pérdida de la capacidad mental. Los síntomas de la depresión incluyen la pérdida de interés en actividades que antes disfrutaba, cambios en el apetito, que a veces conduce a la pérdida o ganancia de peso, cambios en el patrón de sueño (ya sea insomnio o dormir demasiado), pérdida de energía, sentimientos de inutilidad. Las personas con la enfermedad de Alzheimer, sin embargo, rara vez se tienen sentimientos de culpa o pensamientos de suicidio, que a menudo son síntomas de depresión excesiva.

Afasia

Este término médico describe un deterioro en el uso y la comprensión del lenguaje. Porque hablar, escribir, leer, y entender el habla involucran diferentes áreas del cerebro y las diferentes redes de los nervios, la afasia puede ser desigual, con algunas habilidades conservan más tiempo que otros. Por ejemplo, una persona puede ser capaz de reconocer las palabras escritas sin problemas y sin embargo dejar de comprender sus significados.

Típicamente, la afasia comienza con dificultades para encontrar palabras. Incapaz de pensar en las palabras adecuadas, una persona puede tratar de encubrir con descripciones de largo aliento que no logran alcanzar el punto, o él o ella con enojo puede negarse a discutir el asunto. Sustituyendo una palabra de sonido similar ("malo" en lugar de "anillo") o una palabra relacionada ("leer" en lugar de "libro") es común. La persona puede divagar, encadenar frases juntas sin expresar cualquier pensamiento real, o puede olvidarse de todo, pero algunas palabras (que él o ella puede repetir una y otra vez). En muchos casos, todas las habilidades lingüísticas se pierden como la demencia se convierte en grave, y los individuos se vuelven mudos.

Agnosia

La capacidad de procesar la información sensorial se deteriora, causando agnosia, un trastorno en la percepción. Incapaz de comprender el significado de lo que ven, las personas con agnosia puede ejecutar en los muebles. Pueden creer un cónyuge es un impostor, se asustan por los sonidos ordinarios, o no reconocen su propia imagen reflejada en un espejo. Agnosia puede contribuir a un comportamiento inadecuado, como orinar en una papelera.

La apraxia

La imposibilidad de realizar las habilidades motoras básicas como caminar, vestirse y comer una comida que se conoce como apraxia. Esto es muy diferente de la debilidad o parálisis causada por un accidente cerebrovascular. Una persona con apraxia ha olvidado, literalmente, cómo llevar a cabo estas actividades. Por lo general, la apraxia se desarrolla gradualmente, pero en algunos casos, que comienza de manera abrupta. La apraxia puede ser evidente por primera vez en los movimientos finos de la mano, a aparecer en letra ilegible y torpeza en abotonarse la ropa, pero con el tiempo se pierde la capacidad de masticar, caminar o sentarse en una silla.

Los problemas de conducta

Cambios problemáticos en la conducta son una característica común de la enfermedad. Los ejemplos incluyen ser terco, resistiendo la atención, negándose a renunciar a las actividades peligrosas, el ritmo o apretones de manos, caminando, usando lenguaje obsceno o abusivo, robar, esconder cosas, perderse, participar en conducta sexual inapropiada, orinar en lugares inapropiados, vestido con demasiado pocos o demasiados ropa, comer objetos inadecuados, dejando caer los cigarrillos encendidos, y así sucesivamente. Una determinada conducta puede desaparecer como las habilidades del paciente se deterioran aún más (por ejemplo, el abuso verbal disminuye a medida que progresa la afasia), sólo para ser reemplazados con nuevos problemas.

Reacción catastrófica

Una fuerte respuesta emocional a un problema menor es otro síntoma de la enfermedad. Reacciones catastróficas pueden involucrar a llorar desconsoladamente, gritando, maldiciendo, el ritmo agitado, negarse a participar en una actividad, o golpeando a otra persona. Los desencadenantes habituales incluyen la fatiga, el estrés, el malestar y la falta de comprensión de una situación. En esencia, una reacción catastrófica es la respuesta de una persona abrumada y asustada que se siente acorralado y está tratando de él o ella misma protegerse. El comportamiento se debe a una disfunción cerebral y es en su mayoría fuera del control de la persona.

Sundowning

Este término se refiere a los problemas de comportamiento que empeoran en la tarde y la noche. Nadie sabe exactamente por qué se produce crepuscular, pero hay varias teorías. Debido a que la gente está cansada al final del día, su tolerancia a la disminución del estrés, y un problema menor puede generar un gran estallido. Una persona ya confuso puede ser estimulado cuando varias personas están en la casa, los preparativos de la cena están en marcha, y la televisión está encendida. Una luz tenue puede también contribuir a una mala interpretación de la información visual de una persona.

¿Cómo funciona el cerebro

Una familia a menudo le resulta más fácil aceptar los problemas cognitivos de los pacientes de Alzheimer que sus problemas de conducta, que pueden hacer que el paciente parece deliberadamente no coopera, rencoroso, o simplemente significar llanura. Pero ambos tipos de problemas son consecuencias de la enfermedad. Una mirada cercana en el cerebro revela cómo la memoria, la capacidad intelectual, las emociones y la conducta están conectados y cómo se desconectan en la enfermedad de Alzheimer.

Una visión macro del cerebro

El neurocientífico Paul MacLean acuñó el término "cerebro triuno" para describir lo que él ve como los tres niveles independientes pero interconectadas del cerebro humano: tronco del encéfalo (y cerebelo), el sistema límbico y la corteza cerebral. Una extensa red de dos vías de nervios conecta estos tres niveles del cerebro. La comunicación continua entre la corteza cerebral y el sistema límbico une indisolublemente el pensamiento y las emociones (ver Figura 2). Cada uno influye en el otro, y tanto toda acción voluntaria directa. Esta interacción de la memoria y la emoción, el pensamiento y la acción es la base de la personalidad única de cada individuo.

El tronco cerebral y cerebelo

Operar en el primer nivel, estas dos estructuras primitivas controlan la supervivencia básica. El tronco cerebral supervisa las funciones vitales tales como el ritmo cardíaco y la temperatura corporal, y el cerebelo orquesta movimiento.

El sistema límbico

Ubicado en el interior del cerebro es el sistema límbico, el segundo nivel de MacLean "cerebro triuno." Este complejo en forma de horquilla de centros nerviosos se encuentra en todos los mamíferos. El sistema límbico vincula emociones y la conducta, como numerosos experimentos científicos y observaciones de las personas con daño cerebral han demostrado. Estimular una zona del sistema límbico produce sentimientos de ira y la agresión, al tiempo que estimula otra área solicitará sentimientos de placer y relajación. El sistema límbico es la interfaz entre nuestros impulsos animales y las restricciones de la civilización, entre los impulsos irracionales y decisiones prácticas, entre las emociones crudas y comportamiento racional.

El sistema límbico tiene otra función importante: es central para la memoria y el aprendizaje. Aunque recuerdos no se almacenan en una única ubicación, estructuras discretas dentro del sistema límbico orquestan formación de la memoria. Además, estas estructuras procesar diferentes tipos de memoria. El hipocampo, por ejemplo, está activa en la conversión de la información en la memoria a largo plazo y en la recuperación de la memoria. El uso repetido de las redes nerviosas especializadas en el hipocampo aumenta la memoria de almacenamiento, por lo que esta estructura está involucrada en el aprendizaje tanto de las experiencias comunes y el estudio deliberado.

Daños en el hipocampo o de sus conexiones nerviosas puede causar amnesia (incapacidad para aprender y luego recordar la nueva información). Las personas con amnesia son incapaces de formar nuevos recuerdos a largo plazo, y se olvidan de la información poco después de que oyen o ven. Por ejemplo, los investigadores han encontrado que los pacientes con amnesia pueden seguir haciendo cosas como jugar a las damas, así como antes (porque era una habilidad que se adquiere con los años a través de la práctica), pero no pueden recordar el nombre de su oponente.

Pero no todas las experiencias en la vida de una persona están indeleblemente grabados en la memoria, ni es necesario retener cada bit de información que uno encuentra. Aquí es donde las emociones entran en el proceso de la memoria. Algunos neurocientíficos creen que el hipocampo ayuda a seleccionar la que se almacenan los recuerdos, quizás asociando una "emoción marcador" a algunos eventos u otra información por lo que son más propensos a ser retirados del mercado.

La amígdala, que se encuentra al lado del hipocampo, se ocupa de una magnitud diferente de la memoria emocional: entra en juego en situaciones que despiertan sentimientos como el miedo, la ira, la compasión o indignación. Los investigadores han descubierto que los recuerdos que tienen un componente emocional son más propensos a ser retenido. Pero los daños a la amígdala puede abolir un recuerdo cargado de emoción.

La corteza cerebral

El tercer nivel del cerebro es la corteza cerebral, comúnmente llamada la "materia gris." Los hemisferios cerebrales contienen dos regiones especializadas, una dedicada al movimiento voluntario y otro para el procesamiento de la información sensorial. Pero la mayor parte de la materia gris es la corteza de asociación, que se hace cada vez más grande como los animales se mueven en la escala evolutiva. La corteza de asociación es la región del pensamiento consciente: es donde se almacena la memoria y las habilidades del lenguaje, procesar información, y llevar a cabo el pensamiento creativo.

Una vista micro del cerebro

De cerca, el cerebro es una red de interconexión de células llamadas neuronas. ¿Cómo estas células se comunican y qué sucede cuando estas células mueren constituir la base de nuestra comprensión de la enfermedad cerebral.

¿Cómo se comunican las células del cerebro

La neurona es la unidad básica del cerebro para procesar la información. El cerebro humano contiene un increíble número de neuronas - alrededor de 100 millones de dólares, más o menos 10 mil millones. La neurona es una célula única en la actividad y la apariencia. Se genera tanto las señales eléctricas y químicas, por lo que es capaz de comunicarse rápidamente con las neuronas distantes. En vez de la forma compacta típica de otras células en el cuerpo, la neurona es como un árbol de roble con las ramas gigantes extendió. Cada neurona tiene un cuerpo que contiene un núcleo, una fibra larga llamada axón, y muchas fibras de ramificación más cortos llamados dendritas.

La neurona es tanto un receptor y un transmisor. Cuando una neurona recibe una señal, que genera un impulso eléctrico. Este impulso viaja a través de la neurona y por el axón a su extremo (el axón terminal). La señal se transmite a otras neuronas. Visto al microscopio, las neuronas se ven como un denso bosque de árboles cuyas ramas están tan estrechamente entrelazados que parecen tocar. Pero cuando los detalles se resaltan con una tinción de plata, está claro que cada célula se separa de sus vecinos por pequeños huecos llamadas sinapsis. Debido a que la señal eléctrica no puede llenar este espacio, se requiere algún otro mecanismo para una neurona para comunicarse con sus vecinos. Aquí es donde la señal química de la neurona entra en juego

Almacenados en el terminal del axón son mensajeros químicos llamados neurotransmisores. El impulso eléctrico se abre poros diminutos en el axón terminal, lo que permite un suministro de neurotransmisores para inundar en la sinapsis (véase la Figura 3). El producto químico se adhiere a los receptores en la neurona vecina. Lo que sucede después depende de si el neurotransmisor tiene un efecto excitante o inhibidor sobre la neurona.

Un neurotransmisor excitatorio pasa el mensaje mediante la creación de un impulso eléctrico en la célula que lo recibe, y el proceso de la señalización eléctrica-a-química se repite. Pero si un impulso fuera de transmitirse a todas las neuronas en el cerebro, el resultado sería el caos, al igual que una subida de tensión puede causar un cortocircuito, las neuronas disparan a la vez podría causar un ataque epiléptico prolongado. Para protegerse contra esto ocurra, los neurotransmisores inhibitorios suprimen la comunicación con las neuronas vecinas.

De los mensajeros químicos más de 20 descubiertos hasta el momento, unos cuantos se conocen bien. Varios de ellos están implicados en la memoria, incluyendo la acetilcolina, la serotonina y la dopamina. Muchos de estos neurotransmisores tienen funciones adicionales, por ejemplo, la serotonina ayuda a regular el sueño y la percepción sensorial, mientras que la dopamina ayuda a regular el movimiento.

Como los procesos biológicos van, la velocidad del pensamiento es rápida (aunque lento en comparación con un ordenador). Los impulsos eléctricos en algunas neuronas alcanzan velocidades de cerca de 200 kilómetros por hora, y la transmisión de célula a célula toma alrededor de una milésima de segundo. Además, una célula nerviosa puede tener más de 1.000 sinapsis y, con un solo impulso, puede transmitir simultáneamente a todos sus vecinos.

Cuando las células nerviosas mueren

El enorme número de neuronas y sinapsis en un cerebro normal proporciona una capacidad aparentemente infinita para el procesamiento de la información, así como un margen de seguridad en caso de que algunos son destruidos. Pero en la enfermedad de Alzheimer, la destrucción de las neuronas elimina esta red de seguridad, especialmente en las áreas involucradas en la memoria y la cognición - la corteza de asociación, el sistema límbico, y sus redes nerviosas que conectan. Aunque la investigación sugiere que un día puede ser posible para persuadir a las nuevas neuronas a crecer (ver "la regeneración de las células nerviosas"), en este punto tal hazaña es imposible.

Alzheimer deja dos tipos extraños de depósitos en estas áreas. Dentro de las neuronas de un paciente de Alzheimer son los ovillos neurofibrilares, fibras de proteínas similares a pelos retorcidos muy juntos como hilo. Situada fuera de las neuronas, cerca de las sinapsis, son las placas neuríticas, compuestos por un núcleo de proteína llamada beta-amiloide (también llamada beta o Aß), rodeada de escombros de las neuronas que degeneran (ver Figura 4). Estas dos características - ovillos neurofibrilares y placas neuríticas - son las firmas microscópicas distintivas de la enfermedad de Alzheimer.

Estas placas y ovillos, descrito por primera vez por Alois Alzheimer en 1907, han sido el foco principal de la investigación durante décadas, y por una buena razón: el peor es el deterioro mental, más amiloide y los ovillos se encuentran en el tejido cerebral. La opinión predominante entre los neurólogos Solía ​​ser que estos depósitos hizo que los cambios mentales en la enfermedad de Alzheimer.

Sin embargo, los enredos y placas no son exclusivos de esta enfermedad. Algunos se encuentran en otros trastornos de demencia, y algunos se encuentran dispersos alrededor en los cerebros de las personas de mediana edad y ancianos sanos. Los estudios ahora indican que la demencia en pacientes de Alzheimer se debe a la contracción y la muerte de las neuronas y pérdida sináptica, y no de los enredos y los propios placas. ¿Qué causa este daño es incierto. De acuerdo con la hipótesis principal, pequeños fragmentos de proteína amiloide soluble puede ser el factor tóxico, provocando una cascada de eventos bioquímicos que hace que las células se encojan y mueren.

Con los avances en la tecnología que les permite contar con las neuronas, los neurólogos pudieron determinar esta causa probable para la demencia mediante el examen de tejido cerebral de 10 personas con la función normal del cerebro que murió después de 60 años de edad. Todas las muestras contenidas aproximadamente el mismo número de neuronas en un área de la corteza de asociación ricamente suministrado con los nervios de la región sensorial. Por primera vez, los científicos tenían un estándar para definir el número de neuronas eran "normal" en el cerebro humano. Además, este hallazgo indica que la pérdida de neuronas no era un producto del envejecimiento normal.

A continuación, los investigadores compararon las muestras normales con tejido cerebral de 10 personas con enfermedad de Alzheimer y descubierto, en promedio, una reducción del 41% en el número de neuronas. Y la demencia ya había estado presente, se encontraron los menos neuronas. También hubo una correlación con los ovillos neurofibrilares: personas con la mayor pérdida de neuronas tenían más enredos, alrededor del 95% de los cuales estaban dentro de las neuronas restantes. Sin embargo, la pérdida de neuronas fue dramáticamente mayor que el número de ovillos.

Los investigadores ofrecieron "limpieza" como una posible explicación de esta discrepancia: moléculas que limpiar las células muertas en el cuerpo finalmente retiraron los enredos. Cuando se consideraron las placas neuríticas, los investigadores no encontraron una relación, ya sea con la pérdida de neuronas o duración de la enfermedad, lo que refuerza la opinión de que la disfunción neuronal y la muerte causa la demencia. Aunque placas y ovillos todavía se consideran las características de diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, la pérdida sináptica y la muerte de neuronas se correlacionan mejor con la demencia.

Los expertos también creen que la disminución de los niveles del neurotransmisor acetilcolina, una sustancia química que tiende un puente sobre las sinapsis entre las neuronas que afectan la memoria, también contribuyen a la pérdida de la memoria de la enfermedad de Alzheimer. En la corteza y el hipocampo, donde se necesita este neurotransmisor para la memoria y el aprendizaje, las neuronas productoras de acetilcolina (llamadas neuronas colinérgicas) normalmente son abundantes. Pero de los varios tipos de neuronas que puede degenerar en la enfermedad de Alzheimer, las neuronas colinérgicas están especialmente afectados-dura. Como la producción de acetilcolina cae en la corteza y el hipocampo, la demencia empeora progresivamente. En el momento en que alguien muere con la enfermedad de Alzheimer, la corteza puede haber perdido el 90% de su acetilcolina.

Otras anomalías de neurotransmisores también pueden estar presentes. Los niveles reducidos de serotonina y noradrenalina se han encontrado en algunas personas con enfermedad de Alzheimer. Los desequilibrios entre estos y otros neurotransmisores podrían explicar por qué algunos pacientes experimentan alteraciones sensoriales, depresión, problemas de sueño, comportamiento agresivo, y cambios de humor.